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產(chǎn)品簡(jiǎn)介：

英文名稱 Colivelin

CAS NO 867021-83-8

序列 Ser-Ala-Leu-Leu-Arg-Ser-Ile-Pro-Ala-Pro-Ala-Gly-Ala-Ser-Arg-Leu-Leu-Leu-Leu-Thr-Gly-Glu-Ile-Asp-Leu-Pro

分子式 C119H206N32O35

分子量 2645.1

溶解度 DMF: 1 mg/ml,DMSO: 20 mg/ml,PBS (pH 7.2): 1 mg/ml

儲(chǔ)存條件 Store at -20°C

純度 ≥95% or 98%

包裝 1mg；5mg；10mg；50mg；100mg,1g or according to customer's detail requirement.

產(chǎn)品描述：

科利維林（CLN）是一種腦滲透性的神經(jīng)保護(hù)肽，對(duì)神經(jīng)退行性疾病中的Aβ沉積、神經(jīng)元凋亡和突觸可塑性缺陷有長(zhǎng)期有效的作用?？评S林是一種STAT3激活劑。

MFG-E8通過抑制p-STAT3和SOCS3的表達(dá)來調(diào)節(jié)OGD誘導(dǎo)的小膠質(zhì)細(xì)胞M1/M2極化，STAT3激活劑（Colivelin TFA）可逆轉(zhuǎn)這一現(xiàn)象。給予STAT3激活劑Colivelin可以抵消RPN2沉默對(duì)NPC細(xì)胞生存和凋亡的抑制作用。

科利維林作為一種有效的合成人素衍生物，是一種潛在的治療化合物，可以恢復(fù)內(nèi)皮的穩(wěn)定性并改善敗血癥的結(jié)果[1]。體內(nèi)動(dòng)物研究進(jìn)一步表明，Colivelin的腦室內(nèi)給藥不僅能完全抑制重復(fù)腦室內(nèi)注射Abeta25-35或Abeta1-42所引起的空間工作記憶的損傷，而且還能拮抗海馬CA1區(qū)注射Abeta1-42所引起的神經(jīng)元損失[2]。組織學(xué)分析表明，與生理鹽水或ADNF處理的小鼠相比，Colivelin處理的小鼠脊髓中的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元存活率增加，表明Colivelin是一種有前途的治療ALS的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)肽。科利維林阻斷了酒精誘導(dǎo)的腦重量下降，并阻止了酒精誘導(dǎo)的：細(xì)胞凋亡、Caspase-3的激活和細(xì)胞色素c的增加，以及線粒體細(xì)胞色素c的減少。 對(duì)上游信號(hào)通路的蛋白質(zhì)分析顯示，CLN下調(diào)了c-Jun N端激酶的磷酸化 ?？评S林的使用減少了腦缺血引起的神經(jīng)功能障礙和梗塞病變。Colivelin抑制了軸突損傷和腦組織中的神經(jīng)元死亡，這與缺血神經(jīng)元中抗凋亡基因表達(dá)的提高以及軸突生長(zhǎng)的增加有關(guān)，直到中風(fēng)后兩周?？评S林對(duì)APP/PS1小鼠的學(xué)習(xí)和記憶行為有很強(qiáng)的神經(jīng)保護(hù)作用，這種行為的改善與海馬區(qū)Aβ沉積的減少和LTP抑制的減輕密切相關(guān)，支持CLN用于預(yù)防和治療AD的潛力。海馬內(nèi)注射可樂定（0.2 nmol）可有效防止Aβ25-35（4 nmol）誘導(dǎo)的大鼠Morris水迷宮試驗(yàn)的空間學(xué)習(xí)和記憶障礙；CLN幾乎完全阻止了Aβ25-35對(duì)體內(nèi)海馬長(zhǎng)期電位（LTP）的抑制；此外，CLN預(yù)處理也有效抑制了Aβ25-35誘導(dǎo)的原代培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元的鈣超載。