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Niclosamide (Niclocide?) 氯硝柳胺,滅絳靈

貨號 IJS1012 售價(元) 1358
規(guī)格 100mg CAS號 50-65-7
  • 產(chǎn)品簡介
  • 相關產(chǎn)品

貨號

名稱

規(guī)格

價格

IJS1012-0100MG

Niclosamide

100MG

1358

IJS1012-0200MG

Niclosamide

200MG

2068

產(chǎn)品簡介:

   氯硝柳胺(BAY2353)是一種口服生物可利用的氯化水楊酰苯胺,具有驅蟲和潛在的抗腫瘤活性。氯硝柳胺(BAY2353)以0.25微米的IC50抑制HeLa細胞中的STAT3,并在無細胞試驗中抑制DNA復制。

   氯硝柳胺是STAT3的抑制劑,在HeLa細胞中以0.25微米的IC50抑制STAT3介導的熒光素酶報道基因活性。氯硝柳胺(1微米)抑制Du145細胞中EGF誘導的STAT3核轉位。氯硝柳胺(< 2微米)劑量依賴性地抑制Du145細胞中STAT3下游基因的轉錄。氯硝柳胺(< 10微米)以劑量依賴的方式誘導Du145癌細胞的G0/G1阻滯和凋亡[1]。氯硝柳胺可以在感染SARS-CoV的Vero E6細胞中以微摩爾濃度阻斷SARS-CoV的復制[2]。氯硝柳胺(< 7.5微米)促進Frizzled1胞吞作用,下調Dishevelled-2蛋白,并抑制U2OS細胞中Wnt3A刺激的β-連環(huán)蛋白穩(wěn)定和LEF/TCF報告基因活性[3]。氯硝柳胺以劑量和時間依賴的方式抑制U2OS細胞中TNF誘導的NF-κB報告基因活性。氯硝柳胺(125 nM)抑制U2OS細胞中p65、IKKα、IKKβ、IKKγ和TAK1誘導的NF-κB活化。氯硝柳胺(< 500 nM)完全阻斷HL-60細胞中TNFα誘導的NF-κB-DNA復合物的時間和劑量依賴性改變。氯硝柳胺(< 10 nM)抑制U266細胞中組成型NF-κB的激活。氯硝柳胺以劑量和時間依賴的方式抑制HL-60、Molm13或AML原代細胞中TNF誘導的IκBα降解和p65重新定位。氯硝柳胺(500 nM)導致HL-60細胞中參與細胞存活的TNF誘導的NF-κB依賴性基因產(chǎn)物減少。氯硝柳胺還抑制AML細胞的生長,并誘導AML細胞的強烈凋亡,同時降低Mcl-1和XIAP水平,增加細胞內ROS水平[4]。

   氯硝柳胺(40 mg/kg/d,i.p .)抑制帶有HL-60異種移植腫瘤的裸鼠中異種移植AML細胞的生長[4]。

產(chǎn)品性質:

Cas No.:50-65-7

別名:氯硝柳胺; BAY2353

化學名:5-chloro-N-(2-chloro-4-nitrophenyl)-2-hydroxybenzamide

Canonical SMILES:C1=CC(=C(C=C1[N+](=O)[O-])Cl)NC(=O)C2=C(C=CC(=C2)Cl)O

分子式:C13H8Cl2N2O4

分子量:327.12

溶解度:≥ 12.75mg/mL in EtOH with gentle warming

儲存條件:Store at RT

注意事項:

為了您的安全和健康,請穿實驗服并戴一次性手套操作。

Reference:

[1]. Ren, X., et al., Identification of niclosamide as a new small-molecule inhibitor of the STAT3 signaling pathway. ACS Medicinal Chemistry Letters, 2010. 1(9): p. 454-459.

[2]. Wu CJ, et al. Inhibition of severe acute respiratory syndrome coronavirus replication by niclosamide. Antimicrob Agents Chemother. 2004 Jul;48(7):2693-6.

[3]. Chen, M., et al., The anti-helminthic niclosamide inhibits Wnt/Frizzled1 signaling. Biochemistry, 2009. 48(43): p. 10267-74.

[4]. Jin, Y., et al. Antineoplastic mechanisms of niclosamide in acute myelogenous leukemia stem cells: inactivation of the NF-kappaB pathway and generation of reactive oxygen species. Cancer Res, 2010. 70(6): p. 2516-27.