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產品信息

產品簡介

髓鞘少突膠質細胞糖蛋白(MOG) 是髓鞘膜和少突膠質細胞表面最外層的膜蛋白，是導致多發(fā)性硬化（MS）脫髓鞘的關鍵成分，針對MOG的抗體能夠在體內和體外造成脫髓鞘。MOG數(shù)量較少，約占髓鞘蛋白總量的0.01%-0.05%，具有高度免疫原性，它直接參與central nervous system (CNS)的體液免疫反應，是引起實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）中脫髓鞘的主要免疫靶點。MOG 35-55含21個氨基酸，是唯一既能引起脫髓鞘抗體反應又能引起T細胞反應的中樞神經系統(tǒng)髓鞘蛋白成分。MOG 35-55可在C57BL/6小鼠體內誘導MOG35-55/I-Ab特異性自身反應性CD4⁺T細胞異常活化，誘發(fā)EAE。

產品性質

運輸與保存方法

冰袋（wet ice）運輸。收到產品后放到-20 oC保存，保持干燥。不建議溶液狀態(tài)保存。

應用文獻

1）   為誘發(fā)小鼠產生實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE），給6周大的雌性C57B/6小鼠（NCI）皮下注射200?μg MOG?35–55（CFA，含有5?mg/ml加熱失活的結核分枝桿菌）^[1]。

2）   為比較3種DR2限制性髓鞘影響因素對腦炎的誘發(fā)作用，給8-12周的HLA-DR2-Tg雌雄性小鼠皮下注射0.2 ml乳化劑，在CFA（含有400 μg加熱失活的結核分枝桿菌H37RA）中分別含有200 μg mMOG-35–55，200 μg or 400 μg hMOG-35–55，200 μg MBP-87–99 ^[2]。

3）   為研究IFN-γ在實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）小鼠中的作用，給6-10周的C57BL/6小鼠（IFN-γ缺陷）皮下注射100 μg MOG-35–55（CFA含有5?mg/ml加熱失活的Mycobacterium tuberculosis (H37Ra)和0.5 mg/ml M. butyricum）^[3] 

參考文獻：
De March A K, De Bouwerie M, Kolopp-Sarda M N, et al.  Anti-myelin oligodendrocyte glycoprotein B-cell responses in multiple sclerosis[J]. Journal of neuroimmunology, 2003, 135(1): 117-125.
Slavin A, Ewing C, Liu J, et al.  Induction of a multiple sclerosis-like disease in mice with an immunodominant epitope of myelin oligodendrocyte glycoprotein[J]. Autoimmunity, 1998, 28(2): 109-120.
Rich C, Link J M, Zamora A, et al.  Myelin oligodendrocyte glycoprotein‐35–55 peptide induces severe chronic experimental autoimmune encephalomyelitis in HLA‐DR2‐transgenic mice[J]. European journal of immunology, 2004, 34(5): 1251-1261.
Slavin A, Ewing C, Liu J, et al.  Induction of a multiple sclerosis-like disease in mice with an immunodominant epitope of myelin oligodendrocyte glycoprotein[J]. Autoimmunity, 1998, 28(2): 109-120.